Hoy vamos a publicar algunas preguntas tipo multiple choice de los temas del parcial para que les sirvan como entrenamiento: 1) El mayor aumento de la presión ventricular en función del tiempo se produce durante la fase de: a) Expulsión máxima. b) Expulsión mínima. c) Expulsión reducida. d) Contracción isovolumétrica. e) Relajación isovolumétrica. 2) La inhibición de la Enzima Conversora de la Angiotensina ocasiona: a) Aumento de la poscarga. b) Disminución de la precarga. c) Retención de Na y Cl. d) Excreción de K. e) Todas las opciones son correctas. 3) El segmento P-Q: a) Registra actividad eléctrica y se corresponde con la contracción ventricular. b) Es isoeléctrico y se corresponde con la contracción auricular. c) Es isoeléctrico y se corresponde con la despolarización auricular. d) Registra actividad eléctrica y se corresponde con el llenado auricular. e) Ninguna de las opciones anteriores es correcta. Respuestas: d , b y b.

Fisiología del Equilibrio Ácido-Base

FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 1) Alteraciones primarias: Alt. Respiratoria: se modifica el CO2 Alt. Metabólica: se modifica el CO3H- 2) Compensación: Regresa el pH a su valor normal. El aparato respiratorio es la defensa compensatoria de la alteración metabólica. El riñón es la defensa compensatoria del trastorno respiratorio. 3) Corrección: Es el proceso definitivo que permite que los distintos componentes que intervienen en el equilibrio ácido-base vuelvan a sus valores normales. 4) Acidosis Metabólica: Es una disminución primaria de la concentración de CO3H- . Las causas son 3: a) Agregado a líquidos corporales de un ácido fuerte (muy disociable) que es neutralizado por el CO3H-. b) Pérdida de CO3H- de los líquidos corporales por el tubo gastrointestinal o por los riñones. c) Dilución muy rápida del LEC. Brecha Aniónica [Na+] - [Cl- - CO3H-] El CO3H- puede disminuir al combinarse con un ácido fuerte, en ese caso es reemplazado en la fórmula por el anión del ácido fuerte aumentando así la brecha aniónica. En (a) aumentan los aniones indeterminados salvo que el ácido fuerte sea ClNH3 en cuyo caso aumenta el Cl-. En (b) disminuye el CO3H- y aumenta el Cl- si es que excede la pérdida de bicarbonato a la pérdida simultánea de cloruro. En (c) se produce la expansión del volumen de LEC con una solución que no contenga bicarbonato, tal como la solución salina isotónica. En estas circunstancias no habrá aumento de la brecha aniónica porque la caída del bicarbonato esta compensada con el incremento del cloruro. Acidosis metabólica con brecha aniónica normal (hiperclorémicas) Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato. Diarrea. Drenaje o fístula pancreática o del intestino delgado. Obstrucción de un asa intestinal. Pérdidas renales de bicarbonato. Acidosis tubular renal. Acidosis dilucional. Acidosis metabólica con aumento de la brecha aniónica Cetoacidosis diabética Acidosis láctica. Ayuno Sobredosis de salicilatos. Ingestión de etilenglicol. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia renal crónica. 5) Alcalosis Metabólica Aumento del pH por un aumento primario del CO3H- Las causas son: a) Pérdida neta de H+ del espacio extracelular. El origen de la pérdida puede ser el tracto gastrointestinal, el riñón o el ingreso del protón a la célula. b) Agregado neto de CO3H- o sus precursores al LEC en forma rápida. c) Pérdidas externas de líquidos que contienen Cl- en mayor concentración y CO3H- en menor concentración que el LEC. Para evitar la reabsorción inadecuada de CO3H- y en consecuencia se pueda corregir la alcalosis metabólica es necesario: a) Adecuada disponibilidad de aniones para la reabsorción renal de Na+ y el reemplazo del CO3H- en el LEC; no olvidar que el organismo privilegia el mantenimiento del volumen circulante por sobre las otras variables fisiológicas. b) Estado del volumen del LEC. c) Depleción de K+. Clasificación de las alcalosis metabólicas Los factores críticos para la clasificación son la disponibilidad del ClNa y el estado del volumen del LEC. a) Alcalosis metabólica asociada a depleción de ClNa y del volumen de LEC. Se caracteriza por la excreción urinaria mínima de cloruros. b) Alcalosis metabólica no asociada a la depleción de volumen de LEC y de ClNa. Y se caracteriza por una elevada excreción urinaria de cloruros. Datos de laboratorio Elevación del pH Concentración de CO3H- aumentada. PCO2 aumentada Hipocloremia. Hipokalemia Hiperkaluria. pH urinario: puede haber aciduria paradojal si es que se reabsorbe todo el bicarbonato filtrado, pero en los primeros estadios es alcalino porque todavía no se ajustaron todos los mecanismos de reabsorción de bicarbonato. Cloruros en orina: sirve como criterio de clasificación, si la concentración es baja (menos de 10 mM/l) indica que se reabsorbe y por lo tanto la alcalosis metabólica se ubica en el primer grupo. Si el valor es alto (más de 20 mM/l) sugiere que la causa es probable hiperaldosteronismo y se ubica en el segundo grupo. Causas de alcalosis metabólicas que responden al ClNa Vómitos. Drenaje gástrico. Adenomas de colon. Terapia con diuréticos (furosemida, tiazidas, ácido etacrínico) Causas de alcalosis metabólica resistentes al ClNa Hiperaldosteronismo primario. Síndrome de Cushing Depleción marcada de K+. 6) Acidosis Respiratoria Esta causada por un aumento de la tensión de CO2 que lleva a una disminución del pH. Defensa: La defensa está dada por los buffers. La defensa en el LEC la ofrece el sistema proteinato, mientras que en el LIC son los fosfatos, la hemoglobina, las proteínas y el lactato. El par CO3H- - CO3H2 no participa directamente en el tamponamiento porque generaría más CO2. Compensación: Es renal, los riñones aumentan la secreción de H+, el que genera nuevo CO3H-. El H+ secretado es amortiguado por el amoníaco secretado (NH3) formando amonio (NH4+) que es eliminado. Además se excreta por la orina Cl-. Corrección: Se restaura la ventilación efectiva. Acidosis respiratoria aguda: Se debe a una hipoventilación alveolar aguda con elevación primaria de la ppCO2 y que solo es defendida por los buffers plasmáticos ya que el riñón tarda aproximadamente 24 hs en comenzar a actuar. Causas: Lesión del tallo encefálico, miastenia gravis, lesión medular alta, obstrucción de las vías aéreas, aspiración del vómito, edema laríngeo, broncoespasmo, neumotórax, aspiración de humo, edema de pulmón cardiogénico, tromboembolia pulmonar. Datos de Laboratorio: En sangre arterial el pH disminuido, la ppCO2 elevada y la concentración plasmática de CO3H- moderadamente elevada (menor a 30 mM/l debido a que solo lo aportan los buffers plasmáticos). Los electrolitos plasmáticos muestran valores habitualmente normales de Na+, K+ y Cl-. Acidosis respiratoria crónica: Se debe a una hipoventilación alveolar crónicamente disminuida con una elevación primaria de la ppCO2. y una duración de la afección tal que deba permitir la compensación renal, en el perro tarda aproximadamente 5 días. Datos de Laboratorio: En sangre arterial el pH es bajo, la ppCO2 y la concentración de CO3H- elevada. La concentración plasmática de Na+ y k+ son normales; la concentración de Cl- esta recíprocamente disminuida con lo que la brecha aniónica esta normal. El pH urinario esta disminuido Causas: Parálisis diafragmática, EPOC, poliomielitis. 7) Alcalosis Respiratoria Se produce como consecuencia de una hiperventilación sostenida que hace que disminuya la tensión de CO2 en sangre arterial y por lo tanto aumenta el pH. Defensa: Los sistemas buffers liberan H+ (es de destacar que los buffers intracelulares aportan el 99% del H+ y los extracelulares el 1%) con lo que al combinarse con el CO3H- hacen que disminuya la concentración de este. El riñón compensa disminuyendo principalmente la formación de nuevo bicarbonato y en menor medida con aumento de la bicarbonaturia. En el perro disminuye la excreción de NH4- y aumenta la de Na+ o la de K+. Causas: Trauma encefálico, ACV, tumores cerebrales, tromboembolia pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial, insuficiencia hepática, insuf. cardíaca congestiva, hiperventilación mecánica. Datos de Laboratorio pH arterial elevado, tensión de CO2 y CO3H- disminuidos. Los electrolitos plasmáticos se mantienen dentro de valores normales. El pH urinario no es indicativo pero se mantiene habitualmente ácido.

Clase 2 regulación del eq acbase

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